Πέντε χρόνια αφότου είδαν ότι τα νεογέννητα ποντίκια μπορούν να αναγεννήσουν τα τριχωτά κύτταρα που απαιτούνται για την ακοή, ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Ρότσεστερ έχουν τώρα καταλάβει πώς λειτουργεί η διαδικασία, φέρνοντάς μας πιο κοντά στην αναστροφή της πιο κοινής αιτίας απώλειας ακοής καθώς οι άνθρωποι γερνούν.
Η πρόκληση: Οι άνθρωποι γεννιόμαστε με περίπου 16.000 τριχωτά κύτταρα σε κάθε αυτί μας. Αυτά είναι τα μόνα τριχωτά κύτταρα του αυτιού που θα έχουμε ποτέ και η δουλειά τους είναι να μετατρέπουν τις ηχητικές δονήσεις σε ηλεκτρικά σήματα που μπορεί να καταλάβει ο εγκέφαλός μας. Τα τριχωτά μας κύτταρα μπορεί να καταστραφούν ή να σκοτωθούν από ασθένεια, γήρανση ή έκθεση σε δυνατούς θορύβους. Μόλις πεθάνουν τα τριχωτά κύτταρα, δεν μπορούμε να κάνουμε τίποτα για να βγάλουμε νέα και η απώλεια τριχοθυλακίων είναι η πιο κοινή αιτία απώλειας ακοής που σχετίζεται με την ηλικία, η οποία επηρεάζει 1 στα 3 άτομα ηλικίας άνω των 65 ετών.
Το υπόβαθρο: Σε αντίθεση με τους ανθρώπους, τα πουλιά και τα ψάρια είναι σε θέση να αναγεννήσουν τα τριχωτά τους κύτταρα και το 2014 οι ερευνητές του Χάρβαρντ ανακάλυψαν ότι τα ποντίκια μπορούν επίσης να αναγεννήσουν τα κατεστραμμένα τριχωτά κύτταρα — αλλά μόνο ως νεογέννητα.
Σε μια προηγούμενη μελέτη, οι ερευνητές του Ρότσεστερ ανακάλυψαν ότι μια οικογένεια πρωτεϊνών που ονομάζονται υποδοχείς του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGF) πυροδοτεί την αναγέννηση των τριχοκυττάρων στα πτηνά, ενεργοποιώντας «κύτταρα υποστήριξης» στα αντίστοιχα αυτιά των πτηνών. Αυτά τα υποστηρικτικά κύτταρα στη συνέχεια πολλαπλασιάζονται και αναπτύσσονται σε νέα τριχωτά κύτταρα.
Το 2018 απέδειξαν ότι η ενεργοποίηση ενός συγκεκριμένου γονιδίου του υποδοχέα EGF - ERBB2 - σε νεογέννητα ποντίκια έκανε τα κύτταρα υποστήριξης του κοχλιακού των τρωκτικών να αρχίσουν να πολλαπλασιάζονται και να αναπτύσσονται σε τριχωτά κύτταρα.
«Μπορούμε να ενεργοποιήσουμε αυτό το συμβάν και παραδόξως, διαπιστώσαμε ότι υπάρχει πολύς πολλαπλασιασμός», είπε ο επικεφαλής ερευνητής Jing Yuan στο Rochester First - αλλά οι ερευνητές δεν κατάλαβαν ακριβώς πώς το έκανε αυτό το ERBB2.
Γενετικά ντόμινο: Στην τελευταία τους μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Frontiers in Cellular Neuroscience, οι ερευνητές του Ρότσεστερ επέστρεψαν στο εργαστήριο και ανακάλυψαν ότι η ενεργοποίηση του ERBB2 ξεκινά την έκφραση πολλών άλλων πρωτεϊνών. Μία από αυτές, που ονομάζεται SPP1, ενεργοποιεί στη συνέχεια μια άλλη πρωτεΐνη, την CD44, η οποία είναι γνωστό ότι υπάρχει στα κοχλιακά κύτταρα υποστήριξης. Απέδειξαν ότι αυτό το φαινόμενο ντόμινο συμβαίνει και σε ενήλικα ζώα.
«Όταν ελέγξαμε αυτή τη διαδικασία σε ενήλικα ποντίκια, μπορέσαμε να δείξουμε ότι η έκφραση ERBB2 οδήγησε την έκφραση πρωτεΐνης του SPP1 που είναι απαραίτητη για την ενεργοποίηση του CD44 και την ανάπτυξη νέων τριχωτών κυττάρων», δήλωσε η πρώτη συγγραφέας Dorota Piekna-Przybylska.
«Αυτή η ανακάλυψη κατέστησε σαφές ότι η αναγέννηση δεν περιορίζεται μόνο στα πρώιμα στάδια της ανάπτυξης», συνέχισε. «Πιστεύουμε ότι μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε αυτά τα ευρήματα για να προωθήσουμε την αναγέννηση σε ενήλικες».
Η μεγάλη εικόνα: Η ομάδα του Ρότσεστερ δεν είναι η πρώτη ή η μόνη ομάδα που θέλει να αναστρέψει την απώλεια ακοής προκαλώντας την αναγέννηση των τριχωτών κυττάρων. Οι επιστήμονες στο USC κατάφεραν να επεκτείνουν το παράθυρο αναγέννησης σε νεαρά ποντίκια και η εταιρεία βιοτεχνολογίας Frequency Therapeutics ανέπτυξε ακόμη και μια θεραπεία για την αναγέννηση των τριχωτών κυττάρων που έφτασαν σε κλινικές δοκιμές - αλλά απέτυχε να λειτουργήσει όπως αναμενόταν.
Τώρα που έχουμε μια βαθύτερη κατανόηση του πώς λειτουργεί η αναγέννηση των τριχωτών κυττάρων (τουλάχιστον, σε ορισμένα θηλαστικά), η ομάδα του Ρότσεστερ είναι καλύτερα εξοπλισμένη για να καταλάβει εάν είναι δυνατό να ενεργοποιηθεί η διαδικασία και ίσως να αντιστραφεί η απώλεια ακοής στους ανθρώπους.
«Αυτή η νέα μελέτη μας λέει πώς συμβαίνει αυτή η ενεργοποίηση - μια σημαντική πρόοδος προς τον απώτερο στόχο της δημιουργίας νέων κοχλιακών τριχωτών κυττάρων σε θηλαστικά», δήλωσε η ερευνήτρια Patricia White.
Πηγή: Freethink
